เมื่อเดือนที่แล้ว นักวิจัยเปิดเผยจีโนมของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดอาหารเป็นพิษอย่างรุนแรง ไข้ไทฟอยด์ และโรคระบาดที่ทำลายล้างในยุคกลางในวารสารNature ฉบับวันที่ 25 ต.ค. คณะผู้วิจัยจากแคนาดา อังกฤษ เวียดนาม เดนมาร์กและสหรัฐอเมริกา บรรยายถึงลำดับดีเอ็นเอที่สมบูรณ์ของเชื้อSalmonella enterica สองสายพันธุ์ สายพันธุ์หนึ่งแพร่เชื้อไปสู่ผู้คนนับล้านทั่วโลกและทำให้เกิดอาหารเป็นพิษอย่างรุนแรงซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ อีกสาเหตุหนึ่งคือไข้ไทฟอยด์ซึ่งคร่าชีวิตผู้คนไปประมาณ 600,000 คนทุกปี นักวิจัยกล่าวว่าความแตกต่างทางพันธุกรรมหลายอย่างระหว่างแบคทีเรียทั้งสองควรอธิบายได้ว่าทำไมพวกมันจึงทำให้เกิดโรคที่แตกต่างกัน นักวิจัยกล่าว ลำดับจีโนมอาจแนะนำเป้าหมายของยาหรือวัคซีนใหม่
ในNature เมื่อวันที่ 4 ตุลาคม นักวิทยาศาสตร์จากอังกฤษ
ได้อธิบายถึงพิมพ์เขียวทางพันธุกรรมของYersinia pestisซึ่งเป็นแบคทีเรียที่สันนิษฐานว่าเป็นสาเหตุของโรคกาฬโรคที่คร่าชีวิตผู้คนไป 25 ล้านคนในช่วงการแพร่ระบาดในยุคกลาง
Julian Parkhill จาก Sanger Center ในเมืองเคมบริดจ์ ประเทศอังกฤษ และเพื่อนร่วมงานของเขาสรุปว่า “ลำดับจีโนมของY. pestisเผยให้เห็นเชื้อโรคที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมจำนวนมาก” การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ระบุว่าแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคระบาดพัฒนามาจากเชื้อโรคที่เป็นอันตรายน้อยกว่าYersinia pseudotuberculosisภายใน 20,000 ปีที่ผ่านมา (SN: 11/27/99, p. 343) การสนับสนุนมุมมองนี้เป็นหลักฐานว่าจีโนมของY. pestisมียีนที่ไม่ได้ใช้งานมากถึง 150 ยีน ซึ่งดูเหมือนว่าเป็นส่วนที่เหลือของยีนที่ยังคงใช้โดยY. pseudotuberculosis แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคยังมียีนใหม่ที่อาจช่วยให้สามารถอาศัยอยู่ในแมลงได้ ในขณะที่Y. pseudotuberculosisขาดยีนเหล่านั้น ผู้คนติดโรคระบาดเมื่อถูกหมัดที่กินสัตว์ฟันแทะกัด
ยาที่พัฒนาขึ้นเพื่อต่อสู้กับโรคมะเร็งอาจใช้ได้ผลกับโรคฮันติงตัน
และภาวะที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของระบบประสาทหลายอย่าง ตามการศึกษาใหม่ของแมลงวัน
ความเจ็บป่วยทางสมองเหล่านี้เรียกว่าความผิดปกติของโพลีกูทามีน เนื่องจากในแต่ละยีน ยีนที่กลายพันธุ์จะแปลงเป็นโปรตีนที่มีกรดอะมิโนกลูตามีนมากเกินไป (SN: 6/10/95, p. 360) เพื่อต้องการอธิบายว่าโปรตีนชนิดต่างๆ ทำให้เกิดความผิดปกติในสมองได้อย่างไร นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นหาโมเลกุลที่อาจถูกเปลี่ยนแปลงโดยโปรตีนที่อุดมด้วยกลูตามีน
การตามล่าโมเลกุลนี้กำลังกลายเป็นผู้ต้องสงสัย ตัวอย่างเช่น เมื่อต้นปีนี้ กลุ่มหนึ่งรายงานว่า Htt ซึ่งเป็นโปรตีนกลายพันธุ์ที่เข้ารหัสโดยยีนโรคฮันติงตันจับกับโปรตีนที่เรียกว่า CBP (SN: 4/28/01, p. 271: โปรตีนของฮันติงตันอาจถูกลักพาตัว )
CBP คือ acetyltransferase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ควบคุม DNA และยีนที่มีอยู่โดยตรง นักประสาทวิทยา Leslie M. Thompson จาก University of California, Irvine และเพื่อนร่วมงานของเธอได้พบว่า Htt ไม่เพียงแต่จับกับ CBP และ acetyltransferases อื่นๆ เท่านั้น แต่ยังป้องกันไม่ให้เอนไซม์เหล่านี้ทำงานปกติในการควบคุมยีนอีกด้วย
นักวิจัยโรคมะเร็งได้พัฒนายาที่ยับยั้งเอนไซม์ที่ยกเลิกการทำงานของ acetyltransferases กลุ่มของทอมป์สันตั้งทฤษฎีว่ายาดังกล่าวซึ่งเรียกว่าสารยับยั้ง HDAC อาจต่อต้านการหยุดชะงักของยีนที่เกิดจากโปรตีนกลูตามีน เพื่อทดสอบแนวคิดดังกล่าว นักวิจัยได้ป้อนสารยับยั้ง HDAC ให้กับแมลงวันผลไม้ที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อสร้าง Htt. ในวารสารNature ฉบับวันที่ 18 ต.ค. กลุ่มรายงานว่าการรักษาชะลอการสูญเสียเซลล์สมองและการตายของแมลงที่กลายพันธุ์ตามปกติ
กลุ่มของทอมสันและทีมวิจัยอื่น ๆ อีกหลายคนได้เริ่มทดสอบยาในหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้มีโรคฮันติงตันในหนู “ขึ้นอยู่กับสิ่งที่การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็น อาจมีการทดลองทางคลินิกในมนุษย์” ทอมป์สันกล่าว การอ้างถึงผลงานที่ตีพิมพ์และไม่ได้ตีพิมพ์ของกลุ่มอื่น ๆ เธอมองในแง่ดีว่าสารยับยั้ง HDAC จะกลายเป็นตัวเลือกในการรักษาความผิดปกติของโพลีกลูตามีนนอกเหนือจากโรคฮันติงตัน
แนะนำ ufaslot888g
